Антидепрессанты при болезни суставов

Полезная информация по теме: "антидепрессанты при болезни суставов" с полным описанием, комментариями специалистов и полезными ссылками.

Использование антидепрессантов у больных с воспалительными (ревматоидный артрит) и невоспалительными (синдром боли в нижней части спины) заболеваниями опорно-двигательного аппарата

Коршунов Н.И., Яльцева Н.В., Григорьева Е.А., Речкина Е.В.

Углубленному клиническому анализу подверглись 212 пациентов с синдромом БНС и ревматоидным артритом (РА). Выраженность депрессивных расстройств оценивали с помощью шкалы Гамильтона. Больные разделены на 3 группы:
1. Основная группа — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, прошедшие курс терапии антидепрессантами в течение 3 мес. (пациенты с синдромом БНС поликлиники — 51 и ревматологического стационара — 71, больные РА — 30). В качестве антидепрессантов использовались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин 20 мг/сут., сертралин 50 мг/сут. или селективный индуктор обратного захвата серотонина — тианептин (37,5 мг/сут.). Выбор антидепрессанта определялся психопатологической картиной заболевания, возрастом, настроенностью на лечение (что определяло кратность приема в сутки).
2. Группа сравнения — пациенты с ревматическими заболеваниями и коморбидными депрессивными расстройствами, отказавшиеся от терапии антидепрессантами (группа сравнения — 20 пациентов с синдромом БНС, главная группа сравнения — 20 больных РА).
3. Дополнительная группа сравнения — 20 больных РА без коморбидных депрессивных расстройств.

Пациенты основной группы и групп сравнения (БНС и РА соответственно) были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам ревматологической патологии, объему получаемой соматотропной терапии. Результаты работы представлены в таблице 1.

Как и у больных с дистрофическими заболеваниями ОДА, у больных РА обнаружена тесная связь соматических клинических проявлений с выраженностью уровня депрессии через 6 мес. наблюдения (табл. 2), что вновь подчеркивает тесные психосоматические и соматопсихические взаимоотношения: выше активность болезни — интенсивнее депрессия, выше уровень депрессии — выше степень активности. Отметим, что эти связи при РА, как иммуновоспалительном заболевании, достоверно прослеживаются не только по таким субъективным характеристикам, как боль, скованность в суставах, но и по характеристикам с привнесением объективного фактора (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, Functional Disability Index — FDI) и даже по объективным лабораторным данным (СОЭ) (рис. 2).

Оценивая динамику клинических проявлений РА у больных основной и главной группы сравнения, можно сделать вывод о явном преимуществе назначения антидепрессантов. Безусловно, в целом и без них на фоне адекватной терапии основного заболевания мы достигаем улучшения состояния. Через 3 мес. и в главной группе сравнения мы видим достоверное уменьшение показателей интенсивности болевого синдрома, скованности. Но степень этой достоверности не столь высока, и, кроме того, у больных, не леченных антидепрессантами, мы не наблюдаем существенного повышения функциональных возможностей (по FDI), что зарегистрировано в основной группе.

Более того, спустя 6 мес. ситуация в основной и главной группе сравнения диаметрально противоположна: у пациентов, леченных антидепрессантами, наблюдается наращивание эффекта в отношении таких важных характеристик, как число припухших суставов, число болезненных суставов, длительность утренней скованности, функциональный индекс FDI, интенсивность боли в баллах, в то время, как в главной группе сравнения исчезают достоверные позитивные сдвиги, которые наблюдались в первые 3 мес., хотя все показатели все же лучше исходных, что дает основание клиницистам говорить об определенном успехе.

Весьма интересно сравнение результатов терапии в двух группах сравнения: 1) главная группа сравнения — с наличием коморбидной депрессии, отказавшиеся от лечения антидепрессантами, и 2) дополнительная группа — пациенты РА без коморбидной депрессии.

Анализируя рассматриваемые выше показатели на 3-м и 6-м мес. терапии, видно, что эффект более очевиден у больных без коморбидной депрессии (табл. 2). И хотя мы не видим в конечном итоге достоверного снижения лабораторных показателей даже к 6-му мес., у больных без депрессии наблюдается достоверная положительная динамика суставного синдрома к 3-му мес. наблюдения (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, длительность утренней скованности, интенсивности боли, функциональный индекс FDI), а к 6-му мес. эта динамика продолжает улучшаться. Сравнивая результаты лечения больных РА с наличием депрессии, у которых применялись антидепрессанты, и больных, у которых не было депрессии, мы видим практически одинаковые результаты. Следовательно, их использование является оправданным и логично обоснованным, поскольку мы видим по результатам наблюдения в главной группе сравнения, что депрессия способствует развитию резистентности к стандартной терапии больных РА.

Заключение

Клиническая картина ревматических заболеваний (БНС и РА) значительно усложняется при наличии сопутствующих депрессивных расстройств и характеризуется полиморфизмом, значительной выраженностью соматовегетативных проявлений, большей интенсивностью боли. Расстройства депрессивного спектра оказывают негативное влияние на клинико-функциональное состояние ОДА. Установлена тесная однонаправленная связь клинических характеристик у пациентов БНС (интенсивность боли в баллах, длительность утренней тугоподвижности, индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю) и РА (интенсивность боли, длительность скованности, число припухших и болезненных суставов, DAS 28, СОЭ) с уровнем депрессии. Включение в комплексное лечение пациентов с синдромом БНС и РА и коморбидными депрессивными расстройствами современных антидепрессантов способствует улучшению функционального состояния ОДА, что проявляется большим снижением интенсивности боли, утренней скованности и большим улучшением функциональных индексов, чем в группах сравнения без антидепрессантов.




Литература

ИСТОЧНИК РМЖ 19 МАЯ 2010 Г, ТОМ 18, № 11

Антидепрессанты при болезни суставов

Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов

Актуальную информацию о Максе Полякове смотрите на нашей странице

С.С. Павленко. Областной противоболевой центр. Новосибирск

I. Представление об острой, хронической и патологической боли. Патофизиологические и клинические особенности хронической боли. Основные виды хронических болевых синдромов. Нейрохимия хронической боли.

Хроническая боль может быть трёх типов:

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).
  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Существуют различные классификации хронической боли. В основе большинства из них лежит локализация болевого синдрома: головные боли, боли в шее и спине, лицевые боли, боли в конечностях, боли в груди, боли в животе, боли в области таза.
Различают также боли соматического происхождения, нейрогенные и психогенные боли.
В механизмах развития хронической боли, независимо от её локализации и происхождения, важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:

  • Серотонинергической
  • Норадренергической
  • Дофаминергической
  • ГАМК-ергической
  • Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).
Читайте так же:  Дипроспан в локтевой сустав отзывы

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено следующее:

  1. Интратекальное введение серотонина вызывает анальгезию и угнетает активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга, вызванных болевой стимуляцией.
  2. При введении в определённые зоны головного мозга (большое ядро шва) ингибиторов обратного захвата серотонина, что способствует высвобождению серотонина из синаптических терминалей, развивается анальгетический эффект.
  3. Избирательное разрушение нисходящих серотонинергических путей усиливает болевую реакцию.

Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. Оказалось, что норадреналин модулирует болевые сигналы как на супрасегментарном, так и на спинальном уровнях. Поэтому блокаторы адренергических рецепторов повышают болевую чувствительность, а агонисты (клофелин) тормозят активность ноцицептивных нейронов в ответ на болевое раздражение.

[2]

II. Хроническая боль и депрессия.

Многочисленные клинико — эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и депрессией. Данные по распространению депрессии среди пациентов с хронической болью колеблются от 30 до 87%.
Некоторые исследователи считают депрессию ведущим фактором в снижении трудоспособности у больных с хронической болью, либо наиболее значимой мотивацией при обращении за медицинской помощью.
Однако связь депрессивных расстройств и хронической боли не представляется однозначной, и существsуют различные альтернативные варианты их причинно-следственных отношений:

  1. Хроническая боль — причина депрессии.
  2. Пациенты с депрессией более склонны к восприятию болей.
  3. Хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (потеря дееспособности).

III. Фармакотерапия хронической боли. Адъювантная терапия. Использование антидепрессантов в лечении хронической боли.

В медикаментозной терапии хронических болевых синдромов используется две основные группы препаратов:

  1. Анальгетики (опиоидные и неопиоидные)
  2. Адъювантные анальгетики.

ХБС — общее показание для применения антидепрессантов, однако некоторые болевые синдромы являются облигатным показанием для их назначения. К ним относятся нейрогенные болевые синдромы (диабетическая невропатия, герпетическая невропатия, каузалгия и др.), некоторые виды первичных головных болей (головная боль мышечного напряжения, мигрень, абузусная головная боль и др.).

IV. Фармакотерапия антидепрессантами ХБС.

В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.

[3]

В лечении ХБС применяются антидепрессанты — ингибиторы нейронального захвата нейромедиаторов: неизбирательные и избирательные.
К первой группе относятся трициклические и четырёхциклические антидепрессанты.
1. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин).
Их фармакологическое действие заключается в ингибировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в области рецепторов.
Начальная доза трициклических антидепрессантов составляет от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект — улучшается настроение, повышается трудоспособность, исчезает тревожное ожидание боли. Терапия проводится несколько месяцев с постепенной отменой.

Побочные эффекты:

  1. Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение.
  2. Гистаминергические: сонливость, увеличение веса.
  3. Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность.

V. Оценка эффективности использования антидепрессантов в лечении ХБС.

Согласно последним обзорам применения антидепрессантов с целью анальгезии (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо — контролируемых исследованиях:

  1. В среднем, среди популяции больных с ХБС, получающих антидепрессанты, эффект встречается у 74%.
  2. Величина анальгетического эффекта при использовании антидепрессантов не зависима от преимущественно органической или психологической основы боли.
  3. Величина анальгетического эффекта не зависит от антидепрессивной активности препарата, наличия маскированной депрессии, а также применения антидепрессантов в качестве седативных средств. Поэтому антидепрессанты с более выраженным седативным эффектом должны быть использованы у пациентов с нарушениями сна для снижения риска привыкания к гипнотикам.
  4. Не существует очевидных преимуществ в выборе антидепрессантов селективного действия (серотонина или норадреналина). Однако, антидепрессанты, обладающие низкой селективностью в ингибировании обратного захвата моноаминов, обладают большим анальгезирующим эффектом.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).

  • Хроническая боль — самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Антидепрессанты
(тимоаналептики, тимолептики)

А. Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО)

а) необратимые ингибиторы МАО: Nialamid, Phenelsine
б) обратимые ингибиторы МАО: Befolum, Feprosidnin HCL

а) неизбирательные ингибиторы нейронального захвата:

  1. трициклические антидепрессанты: Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Doxepin, Nortriptylin
  2. четырёхциклические антидепрессанты: Maprotilin, Mianserin.

б) избирательные ингибиторы нейронального захвата: Burtriptiline, Fluoxetin, Nefazodon, Paroxetin, Sertralin, Venflaxin.

Использование антидепрессантов у больных с воспалительными (ревматоидный артрит) и невоспалительными (синдром боли в нижней части спины) заболеваниями опорно-двигательного аппарата

Коршунов Н.И., Яльцева Н.В., Григорьева Е.А., Речкина Е.В.

Две группы заболеваний — болезни опорно-двигательного аппарата (ОДА) и психические расстройства — приобретают особую актуальность в силу их высокой распространенности, значительного экономического бремени для общества и чрезвычайно негативного влияния на качество жизни [1-7,9]. В 2010 г. заканчивается объявленная ВОЗ Декада болезней костей и суставов. За прошедшее десятилетие медицинское сообщество достигло определенных успехов в борьбе с патологией костно-мышечной системы, наиболее яркой демонстрацией чего является разработка и внедрение методов биологической терапии, а также достижения восстановительной хирургии [14-18].

Через 10 лет нас ждет неутешительный прогноз в отношение другой патологии — заявлено, что к 2020 г. существенно возрастет роль депрессивных расстройств как одних из лидеров по интегративной оценке бремени, которое несет общество. Учитывая, что доля лиц с депрессиями особенно высока среди людей с соматическими заболеваниями [8,10,12,13,20], можно предположить, что коморбидность заболеваний ОДА и депрессивных расстройств явятся одной из тех узловых проблем, решение которой уже сегодня имеет стратегическое значение.

Это можно предположить, исходя хотя бы из того, что и хроническая боль, которая является неотъемлемым спутником костно-суставной патологии, и депрессия имеют общий патогенетический механизм в виде дефекта серотониновой медиации [11,42], а также из-за накапливающихся данных о роли провоспалительных цитокинов в развитии депрессии [34-38,41,43]. Несмотря на ряд имеющихся работ по распространенности депрессий в общесоматичесчкой сети [21-26], неизученность многих вопросов, в частности коморбидности с наиболее часто встречающейся патологией ОДА в виде невоспалительных заболеваний (синдром хронической боли в нижней части спины — БНС), отсутствие четких организационных форм оказания этой помощи в условиях поликлиники, а также отсутствие убедительных данных о влиянии антидепрессантов на клинический эффект при заболеваниях суставов (и на этапе поликлиники, и на этапе стационара) не только с точки зрения психического статуса, но и собственно болезненных проявлений со стороны ОДА, послужили основанием для выполнения настоящей работы.

Читайте так же:  Ортез коленного сустава артикул

Анализ динамики соматических симптомов у пациентов БНС поликлиники (n=51), как видно из таблицы 1, в целом продемонстрировал улучшение как в основной, так и в группе сравнения. И было бы удивительным, если бы в группе сравнения не наблюдалось позитивных сдвигов: корректное лечение соматического заболевания должно в большинстве случаев сопровождаться клиническим эффектом. Однако обратим внимание, во-первых, насколько различается эта динамика в основной группе и группе сравнения и, во-вторых, насколько различна скорость наступления эффекта. В группе сравнения эта динамика минимальна: балльная оценка боли через 3 мес. остается прежней и снижается лишь к 6-му мес. — и то на 10% от исходной, динамика боли по ВАШ дает аналогичную картину, длительность утренней тугоподвижности спустя 3 и 6 мес. уменьшается соответственно на 5 и 6%, а индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю на 6 и 19,5%.

Динамика этих клинических проявлений со стороны ОДА у лиц , лечившихся антидепрессантами, разительна: балльная оценка боли уже спустя 3 мес. снижается на 37,5%, а через 6 мес. уменьшается вдвое по сравнению с исходной. Динамика интенсивности боли в соответствии с ВАШ еще демонстративнее: снижаясь через 3 мес. на 63,1%, а через 6 мес. — на 74,0%, длительность тугоподвижности уменьшается соответственно на 46,7 и 62,3%, а величина индекса нетрудоспособности Вадделя — на 55,2 и 58,6%. Следовательно, сравнение этих групп пациентов показывает, что использование антидепрессантов достоверно (р В исследование была включена группа пациентов с синдромом БНС и коморбидной депрессией (n=71), которые были госпитализированы в ревматологическое отделение. Несмотря на факт госпитализации, одним из поводов для которой послужила неэффективность терапии на поликлиническом этапе, клинические характеристики госпитализированных пациентов мало отличались от поликлинического контингента. Всем этим пациентам в терапию был включен антидепрессант сертралин 50 мг/сут., в течение 3 мес.

Как и в поликлинических условиях, больные с синдромом БНС получали НПВП, различные методы физиотерапии в соответствии с клинической картиной болезни. Можно предполагать, что динамика клинических показателей у госпитализированных больных (учитывая резистентность терапии на амбулаторном этапе) будет отличаться от динамики поликлинического контингента больных. Однако, не отличаясь существенно по исходным данным, они претерпевали практически те же изменения и с такой же скоростью. Так, оценка боли по ВАШ у этих пациентов спустя 3 мес. уменьшилась от исходной величины на 67,8%, а через 6 мес. — на 78,0%, длительность тугоподвижности через 3 и 6 мес. — на 48,5 и 65,0%, индекс хронической нетрудосопособности по Вадделю — на 55,5 и 60,0%. Тот факт, что больные БНС с наличием сосуществующей депрессии, леченные с использованием антидепрессантов как в условиях поликлиники, так и в условиях стационара, не отличаются по конечным результатам лечения, закономерно ставит вопрос об обоснованности госпитализации этих пациентов. По-видимому, своевременное назначение антидепрессантов уже на этапе поликлиники может иметь серьезное экономическое обоснование, позволив во многих случаях избежать затратного стационарного этапа.

Ревматоидный артрит (РА) — принципиально другая группа заболеваний ОДА. В отличие от преимущественно дистрофических заболеваний, каковым является синдром БНС, РА — это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся деструктивным полиартритом и системным иммуновоспалительным поражением внутренних органов [14-17,19,30,39]. Психосоциальным аспектам болезни и вопросам соотношения РА и депрессии посвящено большое количество работ [27-29,31-33,40], однако в этих вопросах остается много неясного. Например, в связи с общностью клинических проявлений, которые трудно дифференцировать и среди которых очень ярко выступает утренний ритм суставного синдрома (а интенсивность и продолжительность утренней боли и скованности, как известно, являются признанными критериями активности степени РА), трудно верифицировать депрессивные расстройства и дать им характеристику в соответствии с современной классификацией. Одним из самых сложных, но чрезвычайно актуальных, имеющих важное практическое значение, является вопрос о возможностях и целесообразности психофармакологии у этих больных.

Как и у больных с дистрофическими заболеваниями ОДА, у больных РА обнаружена тесная связь соматических клинических проявлений с выраженностью уровня депрессии через 6 мес. наблюдения (табл. 2), что вновь подчеркивает тесные психосоматические и соматопсихические взаимоотношения: выше активность болезни — интенсивнее депрессия, выше уровень депрессии — выше степень активности. Отметим, что эти связи при РА, как иммуновоспалительном заболевании, достоверно прослеживаются не только по таким субъективным характеристикам, как боль, скованность в суставах, но и по характеристикам с привнесением объективного фактора (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, Functional Disability Index — FDI) и даже по объективным лабораторным данным (СОЭ) (рис. 2).

Оценивая динамику клинических проявлений РА у больных основной и главной группы сравнения, можно сделать вывод о явном преимуществе назначения антидепрессантов. Безусловно, в целом и без них на фоне адекватной терапии основного заболевания мы достигаем улучшения состояния. Через 3 мес. и в главной группе сравнения мы видим достоверное уменьшение показателей интенсивности болевого синдрома, скованности. Но степень этой достоверности не столь высока, и, кроме того, у больных, не леченных антидепрессантами, мы не наблюдаем существенного повышения функциональных возможностей (по FDI), что зарегистрировано в основной группе.

Более того, спустя 6 мес. ситуация в основной и главной группе сравнения диаметрально противоположна: у пациентов, леченных антидепрессантами, наблюдается наращивание эффекта в отношении таких важных характеристик, как число припухших суставов, число болезненных суставов, длительность утренней скованности, функциональный индекс FDI, интенсивность боли в баллах, в то время, как в главной группе сравнения исчезают достоверные позитивные сдвиги, которые наблюдались в первые 3 мес., хотя все показатели все же лучше исходных, что дает основание клиницистам говорить об определенном успехе.

Весьма интересно сравнение результатов терапии в двух группах сравнения:

1) главная группа сравнения — с наличием коморбидной депрессии, отказавшиеся от лечения антидепрессантами, и

2) дополнительная группа — пациенты РА без коморбидной депрессии.

Анализируя рассматриваемые выше показатели на 3-м и 6-м мес. терапии, видно, что эффект более очевиден у больных без коморбидной депрессии (табл. 2). И хотя мы не видим в конечном итоге достоверного снижения лабораторных показателей даже к 6-му мес., у больных без депрессии наблюдается достоверная положительная динамика суставного синдрома к 3-му мес. наблюдения (число припухших суставов, число болезненных суставов, DAS-28, длительность утренней скованности, интенсивности боли, функциональный индекс FDI), а к 6-му мес. эта динамика продолжает улучшаться. Сравнивая результаты лечения больных РА с наличием депрессии, у которых применялись антидепрессанты, и больных, у которых не было депрессии, мы видим практически одинаковые результаты. Следовательно, их использование является оправданным и логично обоснованным, поскольку мы видим по результатам наблюдения в главной группе сравнения, что депрессия способствует развитию резистентности к стандартной терапии больных РА.

Читайте так же:  Введение в сустав гиалуроновой кислоты отзывы

Заключение . Клиническая картина ревматических заболеваний (БНС и РА) значительно усложняется при наличии сопутствующих депрессивных расстройств и характеризуется полиморфизмом, значительной выраженностью соматовегетативных проявлений, большей интенсивностью боли. Расстройства депрессивного спектра оказывают негативное влияние на клинико-функциональное состояние ОДА. Установлена тесная однонаправленная связь клинических характеристик у пациентов БНС (интенсивность боли в баллах, длительность утренней тугоподвижности, индекс хронической нетрудоспособности по Вадделю) и РА (интенсивность боли, длительность скованности, число припухших и болезненных суставов, DAS 28, СОЭ) с уровнем депрессии. Включение в комплексное лечение пациентов с синдромом БНС и РА и коморбидными депрессивными расстройствами современных антидепрессантов способствует улучшению функционального состояния ОДА, что проявляется большим снижением интенсивности боли, утренней скованности и большим улучшением функциональных индексов, чем в группах сравнения без антидепрессантов.

Лечение депрессии и тревоги при боли в спине

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1]

По данным первичной обращаемости за медицинской помощью, до 80% пациентов, страдающих депрессией, предъявляют жалобы исключительно соматического характера, например на головную боль, боль в области живота, мышечные боли в спине, суставах, а также в области шеи. Возникает вопрос, почему столь распространенные при депрессии болезненные соматические проявления не нашли достаточного отражения в руководствах по диагностике этого заболевания, хотя во многих случаях могут являться единственными признаками наличия депрессивного расстройства?

Одна из возможных причин этого заключается в том, что такого рода жалобы обычно приписываются соматическому заболеванию, особенно в терапевтической практике. В том случае, если жалобы ограничиваются повышенной утомляемостью, упадком сил и болезненными соматическими проявлениями, а четкая аффективная и вегетативная симптоматика отсутствует, многие врачи склонны к нередко изнурительному поиску соматической патологии. В свою очередь подозрение на наличие у пациента депрессивного или тревожного расстройства возникает обычно при том условии, что его жалобы носят преимущественно психологический или эмоциональный характер. Другая распространенная ошибка связана с тем, что в качестве цели при терапии пациентов, страдающих депрессией, выбирается простое улучшение состояния, а не достижение ремиссии. В настоящее время рекомендуемый стандарт помощи пациентам с депрессией состоит в полном устранении всех симптомов: не только эмоциональных, вегетативных, но и болезненных соматических проявлений этого заболевания.

Антидепрессанты являются наиболее быстро развивающейся группой психотропных препаратов. Достаточно привести некоторые цифры. Так, за последние 15 лет в зарегистрировано 11 инновационных антидепрессантов, в том числе за последние два года венлафаксин и дулоксетин.

В настоящее время выделено не менее 10 различных классов антидепрессантов, основывающихся на моноаминной теории. Они группируются в соответствии с их химической структурой — трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин и др.), специфическим или селективным механизмом действия — ингибиторы МАО (MAOI — фенелзин), обратимые ингибиторы МАО типа А (моклобемид, пирлиндол), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, эсциталопрам), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (ребоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), ингибиторы обратного захвата норадреналина и допамина (бупропион), норадренергические и специфические серотонинергические (миртазапин) и антагонисты серотонина и ингибиторы обратного захвата (нефазодон).

Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли препараты двойного действия, такие как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренергическим эффектом, продемонстрировали большую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преимущественно на одну нейромедиаторную систему.

Двойное воздействие (серотонинэргическое и норадренэргическое) обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли. Как серотонин, так и норадреналин участвуют в контроле боли через нисходящие пути болевой чувствительности (АНЦС). Это объясняет факт преимущества антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли. Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают анальгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноаминергических систем.

Наибольшую эффективность в лечении пациентов с хронической болью показали трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (венлафаксин, дулоксетин), причем, их обезболивающий эффект, как считается, непосредственно не связан с их антидепрессивными свойствами.

Наибольшее предпочтение при лечении болевых синдромов отдается амитриптилину. Однако, он имеет значительное количество противопоказаний. Основной механизм действия трициклических антидепрессантов заключается в блокировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что повышает их количество в синаптической щели и усиливает действие на постсинаптические рецепторы. Кроме того, амитриптилин способен блокировать натриевые каналы периферических нервных волокон и мембран нейронов, что позволяет подавлять эктопическую генерацию импульсов и понижать нейрональную возбудимость. Побочное действие трициклических антидепрессантов обусловлено блокадой бета-адренергических, антигистаминовых (HI) и ацетилхолиновых рецепторов, что значительно ограничивает их применение, особенно, у пациентов пожилого возраста.

У них также имеются нежелательные взаимодействия с опиоидными анальгетиками, ингибиторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмиками и др.). Показано, что амитриптилин высокоэффективен при острых и хронических нейропатических болевых синдромах, а также хронической боли в спине, фибромиалгии. Эффективная доза препарата для лечения болевого синдрома может быть ниже, чем доза, используемая для лечения депрессии.

Проведенные исследования показали, что анальгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых синдромах, не связанных с депрессией и тревогой. Хотя показания назначения венлафаксина при хронической боли еще не включены в инструкцию по его применению, имеющиеся данные указывают на то, что при большинстве болевых синдромов эффективной является доза 75-225 мг/сут. Данные рандомизированных, контролируемых исследований показали, что облегчение боли наступает через 1-2 нед. после начала лечения. Некоторым пациентам требуется 6-недельный курс лечения для достижения хорошего анальгетического эффекта венлафаксина.

Лечение остеохондроза: антидепрессанты, обезболивающие препараты и другие средства

Видео (кликните для воспроизведения).

Остеохондроз сегодня – бич общества. Заболевание молодеет, его диагностируют не только у людей старшего возраста, но и у подростков . Причин этому множество.

Читайте так же:  Комплекс витаминов для связок и суставов

Но независимо от того, что послужило пусковым механизмом, остеохондроз следует лечить. Своевременное обращение к врачу и правильная диагностика гарантируют выздоровление в кратчайшие сроки.

Лечебная тактика

Наименьшие временные и финансовые ресурсы при лечении воспалительного процесса в межпозвонковых хрящах, дисках задействованы при условии своевременного обращения к врачу.

В лечении начальной стадии врачами используются средства от остеохондроза, которые условно делятся на две группы:

  • терапия медикаментами,
  • аппаратное лечение.

Рассмотрим компоненты каждого направления.

Медикаментозное направление

Терапия медикаментами предполагает прием лекарственных препаратов, относящихся к таким группам:

  • анальгетики,
  • противовоспалительные,
  • корректоры расстройств психосоматического плана,
  • спазмолитические препараты,
  • антиоксиданты;
  • стимуляторы микроциркуляции крови.

Воспаление всегда сопровождается болевым синдромом, который купируется препаратами анальгетического действия. Медицинская практика выделяет три их группы:

Сильная боль может вызывать у человека чувство тревожности, нервозности. Поэтому параллельно с инъекциями назначается прием специальных препаратов – антидепрессантов. Большинство современных препаратов такого класса обладает широким спектром – коррекция психосоматического действия совмещается с обезболиванием.

Подобные качества используются врачами для сокращения нагрузки на сердечно-сосудистую систему, ЖКТ путем отказа от назначения лекарств анальгетического действия.

Болевой синдром – результат спастического процесса в мышцах. Для быстрого его приостановления используются спазмолитики. Их выпускают в разных формах:

Мышечный спазм , в результате которого сместившийся позвонок оказывается зафиксированным в неправильном положении, имеет своим следствием отрицательное воздействие на сосудистые пучки, нервные отростки близ зоны воспаления.

Для снятия такого рода спазмов нередко применяются миорелаксанты – группа препаратов, способствующих расслаблению поперечно-полосатых волокон. Их назначают на короткий курс, поскольку более длительный прием приводит к нарушению работы некоторых внутренних органов. Как обязательное дополнение – мануальная терапия и лечебный массаж .

Следует помнить, что лекарства этой группы имеют большой список противопоказаний, многочисленны также осложнения. Поэтому специалисты отдают предпочтение инъекциям.

Принимая решение, что колоть при остеохондрозе в фазе обострения, врач руководствуется степенью болевого приступа. Существует несколько видов уколов:

  • внутримышечные, подкожные;
  • внутривенные;
  • местные (так называемые блокады ).

Если при обращении к врачу больной жалуется на сильные приступы боли, то большинство специалистов принимают решение, что проколоть следует препараты для внутривенного введения.

Непосредственное воздействие на очаг воспаления, более известное как блокада, выбирается для тех случаев, когда наблюдается мышечный спазм, сопровождающийся сильной болью и нарушением двигательных функций.

Обкалывание озоном – часть озонотерапии. Представляет собой воздействие на биологически активные точки озонированным физиологическим раствором. Действующее вещество оказывает воздействие по нескольким направлениям:

  • обезболивание,
  • снятие воспаления,
  • улучшение микроциркуляции крови.

Для купирования болей большое значение имеет качество снабжения тканей кислородом. У больных остеохондрозом оно ухудшается из-за нарушения циркуляции крови, возникающего как результат сужения сосудов .

Для устранения такого состояния используются специальные лекарственные препараты, относящиеся к группе сосудорасширяющих . Примером таких медикаментов является пентоксифиллин. Он положительно влияет на стенку сосуда, повышает качество крови.

Важно: указанный препарат приведен как пример. Недопустимо его применение самостоятельно, без консультации с лечащим врачом. Любое лекарство имеет противопоказания и побочные эффекты.

Аппаратное лечение

Применение этого направления – дополнение для медикаментозной терапии. Один из методов физиотерапии – электрофорез . При остеохондрозе его назначают независимо от стадии заболевания и его формы.

Процедура своим результатом имеет устранение мышечного спазма, сокращение степени болевого синдрома, стимуляцию микроциркуляции крови. Подобно блокаде, она способствует накоплению в очагах воспаления больших доз лекарственного препарата.

На сегодняшний день самым популярным, часто применяемым методом аппаратного купирования боли, возникающей из-за сдавливания нервных корешков , является электрофорез с новокаином.

Особой эффективности процедура достигает при условии одновременного применения медикаментозной терапии и массажа. Комплексное воздействие усиливает действие новокаина.

Токи Бернара – еще один элемент физиотерапии. Они не только устраняют боль, но и улучшают отток крови. Курс лечения состоит из 6 процедур (максимальное количество). Улучшение состояния отмечается уже после первого воздействия. Каждая болевая точка требует не менее чем 15-минутного влияния током.

Приглашаю на мои бесплатные онлайн мастер-классы:

Дополнительная полезная информация:

Больше полезных материалов смотрите в моих социальных сетях:

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями 🙂

Фармакотерапия хронического болевого синдрома неракового происхождения

Н.В. Стуров
Кафедра общей и клинической фармакологии РУДН, Москва

Хронический болевой синдром (ХБС) является компонентом клинической картины многих заболеваний, что предопределяет его высокую распространённость: только в США ХБС страдают приблизительно 86 млн. человек, а ежегодные социально-экономические потери, связанные с терапией ХБС и утратой трудоспособности, оцениваются в 90 млрд. долларов [1, 2]. Знание патофизиологических механизмов ХБС и более широкое использование при этом состоянии некоторых противоэпилептических препаратов (ПЭП) и антидепрессантов (АД) позволят оказывать больным более качественную медицинскую помощь [2].

Виды болевых синдромов

При проведении дифференциальной диагностики болевых синдромов неракового происхождения важно помнить о принципиальных отличиях острой и хронической боли, Острая боль эволюционно является защитным механизмом на экзо- или эндогенное повреждение и передаётся ноцицептивной системой. Хроническая боль чаще представляет собой неадекватно высокий, продолжительный и стойкий ответ на те или иные повреждающие факторы и может передаваться как ноцицептивно, так и существовать на основе патологической межнейронной циркуляции импульсов преимущественно на центральном уровне (нейропатическая боль). Исходя из этих представлений, при лечении ноцицептивной боли традиционно используют анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Для терапии нейропатической боли применяют средства, воздействующие на систему нейротрансмиттеров (АД и ПЭП) [3].

Пациенты с нейропатическим болевым синдромом предъявляют жалобы на жгучие, колющие, стреляющие или ноющие боли, сопровождающиеся дрожью, парестезиями, чувством онемения. Характерна аллодиния – чувство боли, вызываемое нормальными, безболезненными стимулами. Боль обычно усиливается в ночное время или при физических нагрузках.

При установлении ХБС неракового происхождения необходимо определить, какая именно его разновидность (периферическая нейропатическая боль, центральная нейропатическая боль или боль, не связанная с нейропатией) имеется у пациента, что окажет влияние на терапевтическую тактику (табл. 1).

Таблица 1. Причины хронического болевого синдрома неракового происхождения [4]

Периферическая нейропатическая боль Центральная нейропатическая боль Боль, не связанная с нейропатией, или ненейропатическая (элементы нейропатической боли могут накладываться на основную симптоматику)
  1. Комплексный местный болевой синдром
  2. Нейропатия, вызванная ВИЧ
  3. Идиопатическая периферическая нейропатия
  4. Инфекция
  5. Метаболические расстройства
  6. Алкоголь, токсины
  7. Диабетическая нейропатия
  8. Дефицит нутриентов
  9. Сдавление нерва
  10. Фантомная боль в конечности
  11. Постгерпетическая невралгия
  12. Тригеминальная невралгия
  1. Рассеянный склероз
  2. Миелопатии
  3. Болезнь Паркинсона
  4. Постинсультная боль
  1. Артрит
  2. Остеоартрит
  3. Хроническая поясничная боль
  4. Хроническая шейная боль
  5. Фибромиолгия
  6. Посттравматическая боль
Читайте так же:  Эффективная мазь для суставов рук

Механизм действия ТЦА и ПЭП

Передача болевых импульсов по спинному и головному мозгу осуществляется при участии возбуждающих и тормозящих нейротрансмиттеров, а также лимитируется степенью активности натриевых и кальциевых каналов. Норадреналин, серотонин и в наибольшей степени гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) являются физиологическими ингибиторами болевой передачи. Антидепрессанты и противоэпилептические препараты облегчают болевой синдром путём воздействия на указанные нейротрансмиттеры и ионные каналы (табл. 2).

Таблица 2. Механизмы действия АД и ПЭП при ХБС [5]

Механизм действия Препараты
Ингибирование обратного нейронального захвата норадреналина ТЦА (вторичные амины): дезипрамин, нортриптилин
Ингибирование обратного нейронального захвата норадреналина и серотонина ТЦА (третичные амины): амитриптилин, имипрамин
«Новые» антидепрессанты: венлафаксин, дулоксетин
Циклобензаприн
Блокада натриевых каналов ПЭП: карбамазепин (Финлепсин), габапентин, ламотриджин
Блокада кальциевых каналов ПЭП: габапентин, прегабалин
Улучшение ГАМК-ергической передачи ПЭП: карбамазепин (Финлепсин) Спазмолитики: баклофен

Примечание: ТЦА – трициклические антидепрессанты.

ТЦА воздействуют на болевую передачу на уровне спинного мозга, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина, которые накапливаясь, тормозят передачу болевых импульсов. Агонизм в отношении Н1-гистаминовых рецепторов и связанная с этим седация коррелирует с анальгетическим действием ТЦА. Амитриптилин эффективен так же у пациентов с острой болью [6].

ТЦА удобно разделить на производные вторичного и третичного амина. Вторичные амины (нортриптилин, дезипрамин) довольно селективно блокируют нейрональный захват норадреналина. Третичные амины (амитриптилин, имипрамин) практически в равной степени ингибируют захват норадреналина и серотонина, а также обладают выраженным холинолитическим действием [2].

«Новые антидепрессанты» венлафаксин и дулоксетин ингибируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, не воздействуя на другие нейрорецепторы, в том числе не обладают холинолитическим действием. Механизм действия бупропиона связан с блокадой обратного захвата дофамина (остальные механизмы действия препарата изучены не до конца) [2].

ПЭП угнетают возбуждение в нейронах и усиливают процессы торможения. Эти препараты воздействуют на вольтаж-зависимые (натриевые и кальциевые) и лиганд-зависимые ионные каналы, на специфические рецепторы глутамата и N-метил-D-аспартата, а также возбуждают глициновые и ГАМК-рецепторы (табл. 3) [7]. Некоторые сведения о препаратах, которые можно использовать при ХБС, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Антидепрессанты и ПЭП, применяемые при ХБС [7]

Клиническая эффективность АД и ПЭП при ХБС

Нейропатическая боль

Эффективность ТЦА в лечении нейропатической боли подтверждена в клинических исследованиях. Другие АД демонстрируют вариабельный эффект при этой патологии. Так, неселективные АД или АД с норадренергической активностью обладают наибольшей эффективностью при нейропатической боли. Амитриптилин и нортриптилин имеют наибольшую доказательную базу из всех АД при терапии нейропатических и ненейропатичеких болевых синдромов [8]. Эффект ТЦА коррелирует с их антидепрессивным действием [9]. Препараты с серотонинергической активностью (типа флуоксетина), как правило, неэффективны в терапии ХБС.

Традиционно при лечении пациентов с нейропатической болью применяют ПЭП, причём чаще других используется препарат первой генерации карбамазепин, особенно при наличии тригеминальной [10] и постгерпетической невралгии [11], а также болевого синдрома на фоне диабетической нейропатии [12]. Частота купирования болевого синдрома при тригеминальной невралгии на фоне приёма карбамазепина колеблется, по данным разных авторов, в пределах 58–90%, а при диабетической нейропатии достигает 63%, что наравне с экономической доступностью определяет широкое использование препарата при этих заболеваниях [13,14].

ПЭП II поколения тоже имеют убедительную базу в плане эффективности при нейропатической боли. В клинических исследованиях габапентин оказался эффективнее плацебо у пациентов с диабетической нейропатией [15] и постгерпетичекой невралгией [16]. Аналогичными свойствами обладает прегабалин [17, 18].

Ламотриджин продемонстрировал эффективность при тригеминальной невралгии [19], невралгии, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией [20] и постинсультном болевом синдроме [21]. Препарат неэффективен у пациентов с неспецифической рефрактерной нейропатической болью [22]. Длительное использование ламотриджина во многом ограничивается риском развития опасных для жизни кожных реакций.

АД и ПЭП в целом сравнимы по эффективности при ХБС, особенности имеются лишь в использовании и переносимости препаратов внутри этих групп [23]. Данные различных мета-анализов при сравнении АД и ПЭП рознятся от достоверных различий до отсутствия таковых при терапии нейропатической боли [24, 25]. Например, в одном из двойных слепых рандомизированных исследований не было выявлено отличий в эффективности и переносимости между габапентином и амитриптилином [26].

Ненейропатическая боль

В большинстве случаев при различных ненейропатических болевых синдромах эффективны ТЦА (хотя выраженность их действия может снижаться с течением времени) [27], остальные АД и ПЭП активности при этих состояниях не демонстрируют.

АД имеют среднюю степень эффективности в редуцировании выраженности болевого синдрома и беспокойства, улучшении сна и общего состояния больных фибромиалгией. Сравнительный анализ различных схем лечения фибромиалгии затруднен из-за несоответствия критериев оценки клинического результата. Во многих исследованиях демонстрируется сравнимость эффектов большинства АД, транквилизаторов, циклобензаприна и НПВС, но обращает на себя внимание высокая активность амитриптилина [28].

Флуоксетин оказывает значимое действие при болевом синдроме на фоне фибромиалгии в дозе 80 мг/сут и не обладает таковым в дозе 20 мг/сут [29]. Циклобензаприн (миорелаксант, являющийся по структуре трициклическим соединением) обладает при фибромиалгии слабо выраженным действием [30].

Из ПЭП эффективными средствами при фибромиалгии считаются дулоксетин [31] и прегабалин [32].

АД имеют достоверный (но слабый) эффект при хронической поясничной боли [33]. Наименьшее действие оказывают АД с преимущественной серотонинергической активностью.

Видео (кликните для воспроизведения).

Вопрос об эффективности АД и ПЭП при других ненейропатических состояниях (в том числе остеоартрите, ревматоидном артрите) требует дальнейшего изучения. Имеются данные небольших исследований с методологическими издержками, согласно которым, при использовании этих препаратов у 26–68% пациентов наблюдается половинная редукция выраженности болевого синдрома [34].

Источники


  1. Анатомия человека. — М. : Аванта +, 2008. — 561 c.

  2. Николай, Мазнев Артрит, артроз, подагра. Болезни суставов. Авторские методики лечения / Мазнев Николай. — М. : Рипол Классик, Дом. XXI век, 2010. — 232 c.

  3. Родионова, О. Н. Болезни суставов / О. Н. Родионова. — М. : Вектор, 2012. — 352 c.
  4. В. И. Зоря Деформирующий артроз коленного сустава / В. И. Зоря, Г. Д. Лазишвили, Д. Е. Шпаковский. — М. : Литтерра, 2010. — 360 c.
  5. Орехова, Л. В. Артрит. Новые решения для отчаявшихся / Л. В. Орехова, А. Ю. Полянина. — М. : Этерна, 2016. — 288 c.
Антидепрессанты при болезни суставов
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here