Болезнь соединительных тканей суставов

Полезная информация по теме: "болезнь соединительных тканей суставов" с полным описанием, комментариями специалистов и полезными ссылками.

Атлас макроскопической патологии человека

Болезни соединительной ткани

14. НЕКОТОРЫЕ ИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

Ревматоидный артрит (М06.9). Симптомами, необходимыми для установления диагноза, являются конституциональный синдром, постепенное начало с преимущественным вовлечением мелких суставов, прогрессирование центростремительное и симметричное, тяжелые деформации (являются частым проявлением). Ревматоидный фактор положительный в подавляющем большинстве случаев.

Экстраартикулярные проявления включают наличие подкожных узлов, полисерозит, лимфаденопатию, спленомегалию и васкулит. Рентгенологически определяется юкстаартикулярный остео пороз, эрозии суставных поверхностей и сужение суставных щелей.

Патогенез ревматоидного артрита связан с хроническим системным воспалением, в основном поражающим синовиальные мембраны. Встречается у 1—2% населения, в 3 раза чаще — у женщин. В большинстве случаев болезнь проявляется в возрасте 20—40 лет. Чувствительность к ревматоидному артриту имеет генетическое предрасположение, поскольку большинство больных обнаруживают человеческий лейкоцитарный антиген 2го класса.

Основным макроскопическим проявлением ревматоидного артрита является хронический синовит с развитием паннуса и затем по мере прогрессирования — формирование фиброзного анкилоза.

Системные проявления ревматоидного артрита многообразны и включают поражения сердца, легких, кожи и сосудов. Макроскопические изменения при вторичном вовлечении органов неспецифичны и диагноз устанавливается на основании клиникой лабораторных и гистологических методов исследования. В сердце определяются гранулематозное воспаление и фибринозный перикардит, в легких—неспецифический диффузный интерстициальный фиброз, интерстициальный пневмонит, хронический плеврит и диффузный гранулематоз. Процесс может протекать с различной интенсивностью и приводить к развитию декомпенсированного легочного сердца. Кожные проявления представлены ревматоидными узлами — плотными подкожными фокусами округлой формы.

Иммунологическая картина полиморфна и включает появление ревматоидного фактора (RF), который является антителом (IgM) против Fc-фрагмента IgG. Данная иммунологическая симптоматика является характерной, но не патогномоничной, поскольку этот же рисунок, но с меньшей интенсивностью определяется при многих заболеваниях: сифилисе, саркоидозе, инфекционном эндокардите, туберкулезе, проказе и паразитарных болезнях.

Отдельные формы ревматоидного артрита: синдром Фелги (RF + в сочетании с лейкопенией и спленомегалией) и болезнь Сшлпа — ревматоидный артрит с лихорадкой при незначительных суставных проявлениях.

Системная красная волчанка (М32). Симптомами, необходимыми для постановки диагноза, являются появление кожной сыпи в зонах солнечной экспозиции, вовлечение суставов и мультисистемные проявления, угнетение костномозгового кроветворения со снижением уровня всех клеточных компонентов крови (лейкопения, эритропения, тромбоцитопения), выявление антинуклеарных антител, высокий титр антител к натуральной двойной ДНК.

Болеют преимущественно молодые женщины (85% всех случаев). В 90% случаев системная красная волчанка развивается в период между менархе и менопаузой. Для клинического течения характерны спонтанные ремиссии и рецидивы. Интенсивность болезни значительно варьирует.

В патогенезе заболевания играют роль гормональные, расовые и генетические факторы. Нарушение иммунологической толерантности выражено в формировании трех типов аутоанти тел — антинуклеарных, антицитоплазматических и антимембранных. Подробно механизмы формирования иммунных комплексов и прямого деструктивного действия антител изложены в соответствующих руководствах по иммунологии. В США белое население болеет в 4 раза чаще афроамериканцев. Болезнь обнаруживает 70% конкордантность у близнецов, причем вертикальная трансмиссия более характерна для женского пола: при наличии системной красной волчанки у матери вероятность развития болезни у сыновей 1:250, у дочерей —1:40.

Генетические механизмы связаны с высокой концентрацией у больных некоторых типов человеческих лейкоцитарных антигенов — DR2 и DR3. Следует дифференцировать системную красную волчанку и медикаментозно-индуцированную волчанку. Вероятность возникновения последней значительно варьирует в зависимости от лекарственного препарата. Так, наиболее высока она при лечении изониазидом, гидралазином, хлорпромазином, метилдофа, прокаинамидом, квинидином. Существует четыре дифференциально-диагностических признака, позволяющих дифференцировать лекарственную волчанку:

1) частота у мужчин и женщин одинакова;

2) нефрит и патология центральной нервной системы отсутствуют;

3) не обнаруживаются гипокомплементемия и антитела к натуральной ДНК;

4) симптомы исчезают при прекращении применения лекарства.

Поражение желудочно-кишечного тракта, особенно пищевода, наблюдается в подавляющем большинстве случаев системного склероза (синоним склеродермии) и представлен диффузной атрофией слизистой и заместительным коллагенозом подслизистого слоя. При запущенных случаях нижний отдел пищевода представлен ригидной трубкой, что, естественно, приводит к множественным осложнениям, связанным с рефлю ксом (метаплазия, развитие пищевода Барретта, высокая вероятность аденокарциномы и аспирационных пневмоний). Аналогичные изменения в тонком кишечнике ведут к развитию мальабсорбционного синдрома.

Изменения в мышечной системе сводятся к воспалительному миозиту, который не достигает той же интенсивности, что и при дерматомиозите/полимиозите и встречается только в 10% случаев.

В суставах определяется неспецифический негнойный хронический синовит с последующим развитием фиброза и анкилоза. Естественно, интенсивность суставных поражений ниже, чем при ревматоидном артрите, однако они могут быть значительны, особенно при присоединении вторичного остеоартрита.

Макроскопические изменения в почках неспецифичны (бледность и очаговая пестрота, увеличение массы органа) и сводятся к развитию васкулита и в последующем — нефросклероза. Изменения в легких в виде межуточного фиброза и явлений легочной гипертонии определяются в 50% случаев и могут достигать умеренной интенсивности, однако также являются неспецифичными.

Иммунологическая симптоматика представлена антинукле арными, aнти-Sd-70 и антицентромерными антителами. Гематологические изменения характеризуются легкой гемолитической анемией.

Узелковый танаргеринт (М30) — системный васкулит, характеризующийся трансмуральным некротическим воспалением мелких и средних мышечных артерий, вовлекающий почки и висцеральные сосуды. При этом легочные сосуды остаются не вовлеченными.

Традиционно узелковый панартериит относится к аутоиммунным заболеваниям. Критериями, необходимыми для постановки диагноза, являются полиангиит мелких и средних сосудов или только средних сосудов при классическом варианте узелкового панартериита. Симптоматика неспецифическая и включает конституциональный синдром, мононеврит, анемию и высокую СОЭ. Возможна патогенетическая связь с гепатитами В или С. Несмотря на отсутствие поражения легочных сосудов, частыми морфологическими симптомами являются легочные кровоизлияния и гломерулонефрит. Чувствительным, но неспецифическим признаком является присутствие антицитоплазматических антител с перинуклеарным распределением.

Макроскопические изменения полиорганны, но крайне неП специфичны, и поэтому диагноз утанавливается только на основании клинико-лабораторных и гистологических критериев. АнП тинейтрофильные цитоплазматические антитела позитивны у 75—85% больных, остальные иммунологические тесты негативны. В клинике определяется легкая гемолитическая анемия.

Читайте так же:  Болит голеностопный сустав с внешней стороны

Дермагомиозит/полимиозит (идиопатические воспалительные миопатии) (МЗЗ). Симптомами, необходимыми для постановки диагноза, являются проксимальная мышечная слабость, характерные кожные проявления, высокий уровень креатинкиназы и других мышечных ферментов, специфическая гистологическая картина и иммунологические нарушения. Дерматомиозит/поли- миозит являются системными болезнями с невыясненной этиологией.

В клинических руководствах достаточно четко изложены диагностические критерии системной красной волчанки, и диагноз считается достоверным, если определены 4 критерия из 11 существующих.

Кроме того, при лекарственной волчанке определяются анП тигистоновые антинуклеарные антитела, которые являются достаточно характерными для этой патологии. Особая группа иммунологических маркеров при системной красной волчанке связана с формированием люпус-антикоагулянтов и антифосфолипидных антител. Их клинико-патофизиологическое значение сводится, в основном, к нарушению системы коагуляции (см. разд. «Гиперкоагуляционные синдромы»). При этом первая группа антител предрасполагает к артериальным тромбозам (реже венозным), ведущим к развитию инфарктов в соответствующих зонах кровоснабжения. Антифосфолипидные антитела связаны с ложно-положительным тестом на сифилис, достаточно характерны для рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов, привычных выкидышей, тромбоцитопенического синдрома с кровотечениями и неинфекционного эндокардита.

Макроскопические проявления системной красной волчанки полиморфны и неспецифичны. Наиболее часто (в 85—100% случаев) вовлекаются кожа (кожная сыпь и эритема) и суставы (неэрозивный синовит с незначительной деформацией), несколько реже почки (60—70%) (см. гл. 6 «Клиническая патология почек и мочевыводящих путей»), сердце (см. гл. 2 «Клиническая патология сердечно-сосудистой системы»), легкие (плеврит, умеренно выраженный интерстициальный фиброз, отек легких, геморрагический легочный синдром).

Несмотря на полиморфность морфологических изменений диагноз устанавливается только на основании клинико-лабора торных и гистологических критериев.

Склеродермия (системный склероз) (М34). Необходимыми критериями для постановки диагноза являются: изменения кожи (утолщение,телеангиоэктазии, сочетание пигментации и витилиго); феномен Рейно; мультисистемные проявления (желудочно-кишечный тракт, легкие, сердце, почки); позитивный тест на антинуклеарные антитела.

Системный склероз является хроническим заболеванием с характерным вовлечением кожи и внутренних органов. Этиология процесса неизвестна, в патогенезе основное значение придается аутоиммунным процессам и внешнему воздействию силикатов. Клинические проявления манифестируются в возрасте 30—50 лет, женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Клиникоанатомически системный склероз проявляется в двух формах: ограниченной (80%) и диффузной (20%).

Макроскопические изменения могут определяться практически в любом органе и системе, однако наиболее характерным является вовлечение кожи, желудочно-кишечного тракта, скелетно-мышечного аппарата и почек.

Большинство больных обнаруживают диффузную склеротическую атрофию кожи, которая начинается в дистальных отделах конечностей и распространяется центрально. В начальных стадиях кожные покровы отечны и имеют тестовидную консистенцию. В последующем собственно кожа атрофируется и становится неотделимой от подкожной клетчатки. Кожа пораженных участков теряет коллаген, приобретает восковой цвет, становится напряженной, блестящей и не собирается в складку. В коже и подкожной клетчатке возможно развитие очаговых кальцификатов, особенно интенсивно проявляющихся при ограниченной склеродермии или CREST-синдроме, включающих кальциноз подкожной клетчатки, феномен Рейно, нарушение функции пищевода, синдактилию и телеангиоэктазии.

Ряд авторов расценивают дерматомиозит как полимиозит в сочетании с кожной симптоматикой, другие придерживаются мнения, что это различные болезни. Дерматомиозит/полимио зит встречаются у лиц любой возрастной группы, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. При обоих заболеваниях (формах болезни), и особенно при дерматомиозите, существует высокий риск возникновения злокачественных опухолей (вероятность около 25%). Уровень креатинфосфокиназы и альдолазы является диагностическим и позволяет оценить эффективность терапии. Антинуклеарные антитела встречаются у 80—95% больных, они имеют высокую чувствительность, но неспецифичны. Воспалительная миопатия при дерматомиозите/полимиозите трудна для дифференциальной диагностики, поскольку встречается и при других аутоиммунных болезнях: системной красной волчанке, системном склерозе, синдроме Шегрена.

Болезни суставов и соединительной ткани

1. 50-ЛЕТНЯЯ ЖЕНЩИНА ОТМЕЧАЕТ ОПУХАНИЕ И ТУГОПОДВИЖНОСТЬ ДИСТАЛЬНЫХ МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ КИСТЕЙ. В ОСТАЛЬНОМ БЕЗ ОСОБЕННОСТЕЙ. ВЕPОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

1. дефоpмиpующий остеоаpтpоз;

2. pевматоидный аpтpит;

3. системная кpасная волчанка;

2. НАИБОЛЕЕ ПОКАЗАНО БОЛЬНОМУ С УМЕPЕННЫМ ОСТЕОАPТPОЗОМ КОЛЕННОГО СУСТАВА:

1. аминохинолиновые пpепаpаты;

3. нестеpоидные пpотивовоспалительные сpедства;

5. оpтопедическая опеpация.

3. БОЛЕЕ ХАPАКТЕPНО ДЛЯ АPТPИТА В ОТЛИЧИЕ ОТ АPТPОЗА:

1. боли в движении;

2. хpуст в суставе;

3. pазpастание кости;

4. опухание и повышение кожной темпеpатуpы;

5. огpаничение подвижности.

4. У БОЛЬНОЙ 36 ЛЕТ, ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩЕЙ PЕВМАТОИДНЫМ ПОЛИАPТPИТОМ, В МОЧЕ ОБНАPУЖЕНА ПPОТЕИНУPИЯ ДО 3,5 Г/Л. МОЖНО ПPЕДПОЛОЖИТЬ PАЗВИТИЕ:

1. хpонического пиелонефpита;

2. хpонического гломеpулонефpита;

[2]

3. интеpстициального нефpита;

5. амилоидоза почек.

5. У МУЖЧИНЫ 20 ЛЕТ БОЛИ В СУСТАВАХ, УPЕТPИТ, КОНЪЮНКТИВИТ. НАИБОЛЕЕ ВЕPОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

1. псоpиатическая аpтpопатия;

2. болезнь Pейтеpа;

3. гpанулематоз Вегенеpа;

6. БОЛЬНУЮ 62 ЛЕТ ПОСЛЕДНИЕ 2 ГОДА БЕСПОКОЯТ БОЛИ В КОЛЕННЫХ СУСТАВАХ, БОЛЬШЕ В ПPАВОМ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПPИ ХОДЬБЕ, УСИЛИВАЮЩИЕСЯ ПPИ СПУСКЕ С ЛЕСТНИЦЫ. ПPИ ОСМОТPЕ ПPАВЫЙ КОЛЕННЫЙ СУСТАВ НЕСКОЛЬКО УВЕЛИЧЕН В PАЗМЕPЕ ЗА СЧЕТ ВЫПОТА. КОЖА НАД НИМ ТЕПЛЕЕ, ЧЕМ НАД ЛЕВЫМ КОЛЕННЫМ СУСТАВОМ. ПPИ PЕНТГЕНОГPАФИИ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ОСТЕОФИТОЗ, ОДИНАКОВО ВЫPАЖЕННЫЙ С ОБЕИХ СТОPОН. НОЗОЛОГИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

1. аpтpоз с втоpичным синовиитом;

4. болезнь Pейтеpа;

5. болезнь Бехтеpева.

7. ПPИ СОЧЕТАНИИ СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМОВ: PАННЕЕ ВОВЛЕЧЕНИЕ В ПPОЦЕСС ПЛЮСНЕФАЛАНГОВОГО СУСТАВА БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ, В ПЕPИОД ОБОСТPЕНИЯ PЕЗКОЕ ПОКPАСНЕНИЕ, ДЕФИГУPАЦИЯ СУСТАВОВ, ПОДЪЕМ ТЕМПЕPАТУPЫ, НЕФPОПАТИЯ, ПPИСТУПЫ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ, ПОДКОЖНЫЕ УЗЕЛКИ НА УШНЫХ PАКОВИНАХ И ЛОКТЯХ — ВЕPОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

1. pевматоидный полиаpтpит;

2. pевматический полиаpтpит;

3. дефоpмиpующий остеоаpтpоз;

5. инфекционно-аллеpгический полиаpтpит.

8. БОЛЬНАЯ 36 ЛЕТ СТPАДАЕТ PЕВМАТОИДНЫМ АPТPИТОМ В ТЕЧЕНИЕ 3 ЛЕТ. НА ФОНЕ ТЕPАПИИ БPУФЕНОМ 6-8 ТАБЛЕТОК ОТМЕЧЕНО ПОСТЕПЕННОЕ НАPАСТАНИЕ АКТИВНОСТИ ПPОЦЕССА. СОЭ — 46 ММ/Ч, PЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОP СЫВОPОТКИ КPОВИ — 1:640. ЛУЧШЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ В КАЧЕСТВЕ БАЗИСНОГО СPЕДСТВА:

3. пpепаpат золота;

9. У БОЛЬНОЙ 40 ЛЕТ, СТPАДАЮЩЕЙ PЕВМАТОИДНЫМ АPТPИТОМ 3 ГОДА И ЛЕЧЕННОЙ НАПPОКСЕНОМ В ДОЗЕ 1000 МГ/СУТ С ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ЭФФЕКТОМ, ДЛИТЕЛЬНО СОХPАНЯЕТСЯ ВЫPАЖЕННЫЙ АPТPИТ ПPАВОГО КОЛЕННОГО СУСТАВА. PЕШАЕТСЯ ВОПPОС О ВНУТPИСУСТАВНОМ ЛЕЧЕНИИ ЗАТЯНУВШЕГОСЯ АPТPИТА. СЛЕДУЕТ ВЫБPАТЬ:

3. внутpисуставный кеналог;

10. БОЛЬНАЯ 64 ЛЕТ ПО ПОВОДУ ОБОСТPЕНИЯ ПЕPВИЧНОГО ДЕФОPМИPУЮЩЕГО ОСТЕОАPТPОЗА И СЕPДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОЛУЧАЕТ ЛЕКАPСТВЕННЫЕ ПPЕПАPАТЫ В ТЕЧЕНИЕ 2 НЕДЕЛЬ. ПPИ ИССЛЕДОВАНИИ КPОВИ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ ДО 3,0 ТЫС/МЛ. ЛЕЙКОПЕНИЮ МОГ ВЫЗВАТЬ:

Читайте так же:  Сколько заживает вывих плечевого сустава

11. ДЛЯ СУСТАВНОГО СИНДPОМА ПPИ ГЕМОPPАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕ ХАPАКТЕPНО:

1. поpажение мелких суставов;

2. пеpиаpтикуляpный отек;

3. связь аpтpалгий с появлением кожных высыпаний;

4. поpажение кpупных суставов;

5. боли pазной интенсивности.

12. PЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПPИЗНАКИ 3-Й СТАДИИ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА:

1. сужение суставной щели;

2. околосуставный остеопоpоз;

3. значительное pазpушение хpяща и кости;

4. кpуглые дефекты в эпифизах костей.

13. У БОЛЬНОЙ 37 ЛЕТ ЛИХОPАДКА ДО 37,8 С В ТЕЧЕНИЕ МЕСЯЦА, БОЛЬ В ГОЛЕНОСТОПНЫХ СУСТАВАХ, СУХОЙ КАШЕЛЬ. ОБНАPУЖЕНО УВЕЛИЧЕНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ, КPАСНЫЕ PЕЗКО БОЛЕЗНЕННЫЕ ВЫСЫПАНИЯ НА КОЖЕ ГОЛЕНЕЙ ВОКPУГ КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ, ПPИПУХЛОСТЬ И ОГPАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ ГОЛЕНОСТОПНЫХ СУСТАВОВ. PЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ СИММЕТPИЧНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ БPОНХОПУЛЬМОНАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ. ВЕPОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

2. pевматоидный полиаpтpит;

3. хpонический лимфолейкоз;

14. НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕPНАЯ ДЛЯ ДИАГНОЗА PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА КОМБИНАЦИЯ ПPИЗНАКОВ:

1. «летучие» аpтpалгии, вовлечение в патологический пpоцесс пpеимущественно кpупных суставов;

2. стойкие аpтpалгии, блок сустава, остеофиты;

3. остpый моноаpтpит сустава большого пальца стопы;

4. симметpичность поpажения суставов, утpенняя скованность, фоpмиpование анкилозов.

15. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА НЕ ХАPАКТЕPНО:

1. наличие костных pазpастаний в области дистальных межфаланговых суставов кистей;

2. поpажение позвоночника;

3. обнаpужение pевматоидного фактоpа;

4. отсутствие дефоpмаций суставов;

16. НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМ ДЛЯ ДИАГНОЗА СИСТЕМНОЙ КPАСНОЙ ВОЛЧАНКИ ЯВЛЯЕТСЯ:

3. повышенный титp анти-ДНК антител;

4. синдpом Pейно;

17. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА ХАPАКТЕPНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ PЕАКЦИЯ:

4. Буpлакова и Боpде-Жангу.

18. У 17-ЛЕТНЕЙ ДЕВУШКИ, БОЛЕЮЩЕЙ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА (ЭPИТЕМА НА ЛИЦЕ, СИММЕТPИЧНЫЙ ПОЛИАPТPИТ, ПОPАЖЕНИЕ ПОЧЕК С НЕФPОТИЧЕСКИМ СИНДPОМОМ) ДИАГНОСТИPОВАНА СИСТЕМНАЯ КPАСНАЯ ВОЛЧАНКА. НЕ СООТВЕТСТВУЕТ ДИАГНОЗУ НЕЛЕЧЕННОЙ СКВ И ТPЕБУЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБЪЯСНЕНИЯ:

2. пpизнаки гемолиза;

3. антитела к нативной ДНК;

19. ПPИ СКВ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ:

1. обнаpужение LE-клеток в сывоpотке кpови;

2. увеличение СОЭ;

4. высокий титp АНФ в сывоpотке кpови;

5. лейкоцитоз с нейтpофилезом и сдвигом влево.

20. НЕ ВХОДИТ В ДИАГНОСТИЧЕСКУЮ ТРИАДУ ПРИ СКВ:

2. кожный синдpом

4. подвывих хpусталика

21. ПPИ СКВ НАИБОЛЕЕ ПОСТОЯННО НАБЛЮДАЕТСЯ:

3. гемолитическая анемия;

4. pеакция Ваалеp-Pоузе в высоком титpе.

22. ДЛЯ СКВ ХАPАКТЕPНО:

2. pедкое pазвитие гломеpулонефpита;

3. анкилозиpование суставов;

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

4. повышение титpа антител к ДНК.

23. ДЛЯ II СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ СКВ НЕ ХАPАКТЕPНО:

1. темпеpатуpа — 37,8 (С;

3. СОЭ — 30 мм/час;

4. СОЭ — 50 мм/час.

24. ПPИ СКВ НЕ ХАPАКТЕPНО:

2. фоpмиpование стеноза клапанных отвеpстий;

3. абактеpиальный эндокаpдит Либмана-Сакса;

25. 25-ЛЕТНЯЯ БОЛЬНАЯ СКВ С ПОPАЖЕНИЕМ СУСТАВОВ И ПОЧЕК (С НЕФPОТИЧЕСКИМ СИНДPОМОМ) ВТОPОЙ МЕСЯЦ ПОЛУЧАЕТ ПPЕДНИЗОЛОН В ДОЗЕ 60 МГ/СУТ ПО ПОВОДУ ОБОСТPЕНИЯ БОЛЕЗНИ. СКОPЕЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ ЛЕЧЕНИЯ:

2. синдpом Pейно;

3. эpитема на щеках и носу;

4. содеpжание белка в кpови 55 г/л;

5. некpоз головки бедpенной кости.

26. ДЛЯ СКВ ХАPАКТЕPНО:

1. pедкое поpажение почек;

2. выявление антинуклеаpных антител;

3. мегалобластический тип кpоветвоpения пpи стеpнальной пункции.

27. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА НЕ ХАPАКТЕPНО:

1. симметpичное поpажение мелких суставов стоп;

2. возможно pазвитие недостаточности митpального клапана;

3. типичное усиление болевого синдpома по утpам;

4. наpастание скованности в суставах к вечеpу;

28. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА НЕ ХАPАКТЕPНА:

1. летучесть изменений;

2. дефоpмация суставов;

3. длительная утpенняя скованность.

29. НАИБОЛЕЕ ХАPАКТЕPНО ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА:

1. pевматоидные узелки;

2. интеpстициальный фибpоз легких;

30. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА ХАPАКТЕPНО ПОPАЖЕНИЕ:

3. неpвной системы;

31. СКВ ЧАЩЕ БОЛЕЮТ:

32. СКВ ЧАЩЕ БОЛЕЮТ В ВОЗPАСТЕ:

1. детском и молодом;

2. молодом и сpеднем;

3. сpеднем и пожилом.

33. ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА ХАPАКТЕPНО ВЫЯВЛЕНИЕ:

34. ДЛЯ СКВ ХАPАКТЕPНЫ:

1. клетки Боткина-Гумпpехта;

3. клетки «сеpдечных поpоков».

35. ПPИ PЕВМАТОИДНОМ АPТPИТЕ ВЕДУЩИМ СИНДPОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ ПОPАЖЕНИЕ:

36. ПАТАНАТОМИЧЕСКИЙ ПPОЦЕСС ПPИ PЕВМАТОИДНОМ АPТPИТЕ ПPЕИМУЩЕСТВЕННО:

37. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ДЛЯ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА:

1. летучий хаpактеp болей в суставах

2. экссудативные воспаления мелких суставов

3. утpенняя скованность суставов

4. отсутствие эффекта от пpименяемой теpапии

5. атpофия мышц, дефоpмация суставов

6. поpажение дистальных межфаланговых суставов

38. НЕ ОТНОСИТСЯ К АКТИВНОМУ ВОЛЧАНОЧНОМУ НЕФPИТУ:

1. низкий уpовень компонентов комплемента в кpови;

2. высокий титp АТ к нативной ДНК;

3. высокий уpовень трансаминаз в крови;

4. слепки эpитpоцитов в осадке мочи;

5. эpитpоциты и лейкоциты в осадке мочи пpи отpицательных pезультатах посева.

39. НАИБОЛЕЕ ЧЕТКО УКАЗЫВАЕТ НА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ХАPАКТЕP СУСТАВНЫХ БОЛЕЙ:

1. болезненность пpи движениях;

3. пpолифеpативная дефигуpация сустава;

4. пpипухлость и локальное повышение темпеpатуpы над суставом;

5. нестабильность суставов.

40. САМОЕ ЧАСТОЕ НЕСУСТАВНОЕ ПPОЯВЛЕНИЕ PЕВМАТОИДНОГО АPТPИТА:

1. pевматоидные узелки;

2. интеpстициальное поpажение легких;

41. К ТИПИЧНЫМ СИМПТОМАМ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ НЕ ОТНОСИТСЯ:

[1]

42. ДЛЯ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПОЛИАРТРИТА НЕ ХАРАКТЕРНО:

«летучий» характер поражения суставов

преимущественное поражение мелких и средних суставов

43. ПРИ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ (КРОМЕ СЕРДЦА):

44. ОСТЕОЛИЗ НОГТЕВЫХ ФАЛАНГ КОСТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ РАННИМ СИМПТОМОМ:

45. ПРЕПАРАТ, ПОДХОДЯЩИЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗВРАТНОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО РЕВМОКАРДИТА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕГОСЯ МИНИМАЛЬНЫМИ СДВИГАМИ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:

Поражение суставов при системной красной волчанке

По отечественной классификации (ВНОР, 1985) диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ) относятся ко II разделу. По МКБ-10 это I группа ревматических заболеваний — системные заболевания соединительной ткани. Диффузные болезни соединительной ткани включают системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (ССД), дерматомиозит/полимиозит (ДМ/ПМ), болезнь Шегрена (БШ) и некоторые другие. Наиболее часто встречаются первые три заболевания.

Диффузные болезни соединительной ткани — это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, имеющих общие проявления поражений в виде полисиндроматичности (их объединяет частое одновременное поражение различных органов и систем), общие показатели воспалительной активности (иммунологическая активность), близкие принципы противовоспалительного, в том числе глюкокортикоидного и иммуносупрессивного лечения.

Читайте так же:  Фаланговый сустав форма

Нередко при диффузных болезнях соединительной ткани поражается опорно-двигательный аппарат. Поражение суставов при диффузных болезнях соединительной ткани наблюдается примерно у 50 % больных, причем нередко суставная патология является первым симптомом заболевания, но может проявляться и в более поздней стадии болезни.

Системная красная волчанка — это хроническое системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается иммуновоспалительный процесс в различных органах и тканях, ведущий по мере прогрессирования заболевания к формированию полиорганной недостаточности.

[3]

Поражение суставов является наиболее частым проявлением системной красной волчанки. Боли в суставах могут предшествовать началу многосимптомного поражения и иммунологического проявления болезни в течение многих месяцев и лет. Артралгии встречаются почти у 100 % больных в различные стадии заболевания. Боль может возникать в одном или нескольких суставах и быть кратковременной. При высокой активности болезни боли могут быть более стойкими, в дальнейшем развивается картина артрита с болями при движении, болезненностью в суставах, припухлостью, развитием синовита, покраснением, повышением кожной температуры над суставом и нарушением его функции. Артриты могут носить мигрирующий характер без остаточных явлений, клинически очень сходный с артритами при острой ревматической лихорадке, но чаще они возникают в мелких суставах кистей: проксимальных межфаланговых суставах (ПМФС), пястно-фаланговых суставах (ПФС), реже — в запястно-пястных суставах (ЗПС), коленных суставах (КС) и др. Очень редко поражаются височно-челюстные суставы и позвоночник. Артриты обычно носят симметричный характер. Они могут рецидивировать, и тогда процесс сходен с поражением суставов при ревматоидном артрите.

При рентгенологическом исследовании определяются неспецифические признаки артрита в виде уплотнения и утолщения мягких тканей, околосуставного остеопороза. Незначительное сужение суставных щелей, субхондральные кистевидные просветления костной ткани встречаются редко. Эрозии суставов обычно не определяются даже при многолетнем течении заболевания (могут быть мелкие и единичные у 4-5 % больных), преимущественно в эпифизе лучевой кости и в головках пястных костей. Артриты при системной красной волчанке обычно хорошо поддаются противовоспалительной, особенно глюкокортикостероидной терапии (ГКС-терапии) даже при сохранении активности заболевания, в отличие от РА.

При системной красной волчанке при рецидивирующем поражении суставов кистей в патологический процесс нередко вовлекаются сухожилия, сухожильные влагалища, связки, что нередко приводит к возникновению сгибательных контрактур и деформаций пальцев рук (синдром Жакку). Для синдрома Жакку характерны ульнарная девиация ПФС, сгибательные контрактуры этих суставов, деформация пальцев по типу «шеи лебедя» и «пуговичной петли», Z-образная деформация большого пальца, атрофия межостных мышц и отсутствие деструктивных костных изменений. При системной красной волчанке синдром Жакку (деформирующая неэрозивная артропатия) встречается у 5-40 % больных.

Наряду с фиброзированием некоторых сухожилий значительно уменьшается их прочность, вплоть до разрыва (сухожилия пальцев рук, инфрапателлярное и ахиллово сухожилия), чаще двустороннего. Это может быть связано с ГКС-терапией, а не с заболеванием.

Примерно у 50 % больных системной красной волчанкой отмечается утренняя скованность. Она более выражена в активную фазу заболевания, но быстро уменьшается под влиянием адекватной терапии.

Суставной синдром у большинства больных системной красной волчанкой сопровождается миалгией. Боли и болезненность встречаются чаще в проксимальных отделах конечностей, чем дистальных. Явный миозит сопровождается повышением в крови таких ферментов, как креатинкиназа, лактатдегидрогеназа или альдолаза.

Длительное поражение суставов обычно сопровождается атрофией соответствующих мышц. Особенно часто поражаются мышцы кистей (тенора, гипотенора и межкостные мышцы). В терминальной стадии может наблюдаться системная мышечная атрофия.

Некоторые больные жалуются на резко выраженную мышечную слабость, что требует дифференциации с ДМ. При миастеническом синдроме при системной красной волчанке, как правило, не повышена активность ACT, AJIT, КФК. Мышечное поражение обычно быстро проходит от ГКС-терапии. Однако боли в мышцах могут также быть обусловлены миопатией, индуцированной ГКС.

С помощью биопсии выявляют периваскулярные инфильтраты, вакуолизацию мышечных волокон и (или) мышечную атрофию. Поражение мышц при системной красной волчанке в ряде случаев практически не отличается от такового при классическом ДМ.

Биопсия мышц обычно выявляет неспецифические периваскулярные мононуклеарные инфильтраты, но ПМ с мышечным некрозом при этом может встречаться. Истинный ПМ с мышечной слабостью, типичными электромиографическими изменениями, вакуольная миопатия и некроз встречались у нелеченых больных системной красной волчанкой. Эта патология улучшалась при ГКС-терапии.

При СКВ могут встречаться асептические некрозы костей. Чаще всего поражается головка бедренной кости, нередко плечевой. Однако возможны множественные асептические некрозы с поражением костей запястья, коленного сустава, локтевого сустава, стопы. Возникновение остеонекроза обычно сопровождается интенсивными болями в области пораженного сустава. Образование асептического некроза может быть обусловлено как высокой активностью болезни, так и массивной ГКС-терапией.

Хронический полиартрит, деформирующая волчаночная артропатия и остеонекрозы костей приводят в своей финальной стадии ко вторичному остеоартрозу суставов.

Изменения костей нехарактерны, если не говорить об остеопорозе в области пораженных суставов.

Состав синовиальной жидкости при остром и подостром артрите у больных системной красной волчанкой значительно отличается от такового при ревматоидном артрите. Синовиальная жидкость обычно прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток. Характерные для системной красной волчанки AHA и LE-клетки могут быть найдены в синовиальной жидкости. Уровень комплемента обычно низкий, отражающий сходный уровень в плазме.

При биопсии синовиальной оболочки выявляется острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, большой ядерной патологией и гематоксилиновыми тельцами, что также характерно для системной красной волчанки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Если системная красная волчанка начинается с изолированного суставного синдрома, то ее диагностика значительно затруднена. Только присоединение других проявлений системной красной волчанки позволяет поставить правильный диагноз.

Для дифференциальной диагностики суставного синдрома при системной красной волчанке от проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при других ревматических заболеваниях используют диагностические критерии системной красной волчанки.

Диагностические критерии СКВ (АРА, 1982)

Склеродермия системная

Склеродермия системная — хроническое системное полисиндромное заболевание соединительной ткани с характерным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. Системная склеродермия в группе диффузных заболеваний соединительной ткани занимает второе место по частоте встречаемости после красной волчанки. В настоящее время расширились представления о склеродермической группе болезней, в состав которой входят очаговая и диффузная склеродермия, диффузный эозинофильный фасцит, склеродерма Бушке, локализованный системный склероз, различные виды индуцированной склеродермии и псевдосклеродермический паранейплатический синдром. Очаговая склеродермия характеризуется поражением отдельных участков кожи и подкожной клетчатки, но кожа пальцев обычно не вовлекается в процесс, не отмечаются признаки синдрома Рейно, нет вовлечения в процесс внутренних органов.

Читайте так же:  Симптомы болезни суставов рук и ног

Частота составляет 2,7-12 человек на 1 млн населения, причем в последние десятилетия отмечается рост заболеваемости, женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин; заболевание начинается в возрасте 20-40 лет, возможны варианты после 60 лет.

Этиология и патогенез

Этиология изучена недостаточно. Предполагается неблагоприятное сочетание экзогенных и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. К провоцирующим факторам относятся инфекции (ангина, грипп, скарлатина, сепсис, туберкулез, сифилис), вибрация, инсоляция, переохлаждение, физические и психические травмы, эндокринные сдвиги (пубертатный период, аборт, роды, климакс), профессиональные вредности (силикатная пыль), отмечено возникновение склеродермии у женщин с силиконовыми протезами грудных желез. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др.

В патогенезе центральное место занимают процессы усиленного коллагено- и фиброзообразования в эндотелии небольших сосудов с последующим уменьшением просвета сосуда и как следствием нарушениями микроциркуляции. Вовлечение в аутоиммунный процесс цитокинов и факторов роста с аутоантителами также играют важную роль в воспалительных иммунозависимых механизмах патогенеза склеродермии.

Заболевание развивается постепенно и начинается вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно. Поражение суставов как ранний признак наблюдается у трети пациентов и протекает в виде полиартралгий, утренней скованности, полиартритов. Поражение кожи встречается у 9-30% пациентов в раннем периоде. Очень редко заболевание начинается с изолированного поражения внутренних органов. Вне зависимости от ранних признаков заболевание быстро прогрессирует, приобретая полисиндромный характер.

Сосудистые поражения в виде синдрома Рейно встречаются у 80-95% больных и клинически проявляются трехфазными изменениями цвета кожи: при остановке кровотока — побледнение, при медленном восстановлении кровотока — цианотичность, при полном восстановлении кровотока — реактивная гипермия. Данные вазомоторные нарушения обычно локализованы на пальцах кистей и стоп, сопровождаются болями и чувством онемения; аналогичные сосудистые нарушения могут быть в области лица и во внутренних органах, так называемый «внутренний эквивалент» синдрома Рейно.

Сосудистая патология в последующем приводит к трофическим изменениям кожи с развитием остеолиза костей преимущественно ногтевых фаланг пальцев кистей и развитием сухой гангрены пальцев кистей и стоп.

Поражение кожи встречается в 90-95% случаев. Возможно диффузное и очаговое поражение кожи; кожа становится натянутой, блестящей, плотноспаенной с подлежащими тканями (невозможно собрать кожную складку), с участками гипер- и депигментации, сухой, холодной на ощупь. На коже лица, грудной клетки, конечностей и слизистых оболочках губ, языка, твердого неба появляются телеангиоэктазии. У большинства больных наблюдаются трофические изменения кожи в виде язв, гнойничков. Преобладающая локализация кожных изменений при системной склеродермии — лицо и верхние конечности (пальцы, тыльные поверхности кистей, предплечья). Характерен внешний вид больного: лицо амимичное, маскообразное, нос заострен, ушные раковины истончены, губы узкие с радиальными кожными складками в виде «кисета», веки полностью не смыкаются. Кроме описанного поражения кожи возможно также развитие дерматита, нейродермита, узловатой эритемы, крапивницы, псориаза, папулезно-некротических высыпаний.

Суставно-мышечный синдром встречается у 90-100% больных и относится к основным диагностическим признакам системной склеродермии. Поражение суставов протекает в виде полиарталгий, склеродермического полиартрита и псевдоартрита. Полиартралгии различные по интенсивности, упорные, симметричные, с локализацией в суставах кистей, возможно — в крупных суставах, сопровождаются утренней скованностью. Для склеродермического полиатрита характерно фиброзно-индуративное поражение суставов с развитием остеопороза костей и формированием сгибательных контрактур суставов кистей и формированием подвывихов. Важным диагностическим признаком склеродермии является остеолиз костей, чаще ногтевых фаланг пальцев кистей и стоп, реже встречается остеолиз верхней челюсти, ребер, ключицы, акромиального отростка, лучевой и локтевой костей.

Поражение мышц встречается у 80% больных и проявляется фиброзирующим миозитом или миозитом с первичными дегенеративно-некротическими очагами с последующим склерозированием и атрофией и выраженными ограничениями подвижности в суставах. Важным диагностическим признаком является кальциноз мягких тканей (синдром Тибьержа-Вейссенбаха) и встречается у 16-23% больных; отложение солей кальция чаще обнаруживается в области ногтевых фаланг пальцев кистей, предплечий, локтевых и коленных суставов.

Наряду с периферическим симптомокоплексом (синдром Рейно, поражение кожи, суставов, мышц) при системной склеродермии наблюдается поражение и внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек).

Поражение сердца занимает ведущее место среди висцеральных проявлений системной склеродермии и составляет 90%. Преимущественно поражение миокарда с фиброзно-склеротическими и рубцовыми изменениями, реже в процесс вовлекается эндокард с развитием склеродермического вальвулита и последующим формированием порока сердца с доброкачественным течением, еще реже встречается поражение перикарда. Больные жалуются на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, нарушения ритма сердца; объективно наблюдается расширение границ сердца, приглушенность тонов, нарушения ритма и проводимости, систолический шум над верхушкой; на электрокардиограмме снижение вольтажа, нарушение проводимости, инфарктоподобная электрокардиограмма при развитии массивных очагов фиброза в миокарде; возможно формирование аневризмы сердца. Сердечная недостаточность развивается при распространенном поражении сердца и наблюдается редко.

Поражение легких встречается у 75-90% больных и чаще проявляется диффузным пневмофиброзом базальных отделов легких. Больные отмечают одышку, затрудненный вдох, объективно — ослабление перкуторного звука или коробочный звук, аускультативно — хрипы на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания, рентгенологически — деформация и усиление легочного рисунка с мелкоячеистой структурой по типу «медовых сот». К осложнениям склеродермического пневмофиброза относят спонтанный пневмоторакс, деструкцию легочной ткани с образованием кист и очагов распада, эмфизему легких, злокачественные образования, туберкулез, также может развиваться бронхит, пневмония, бронхоэктазы, плеврит и симптомы легочной гипертензии, связанные с сосудистыми поражениями.

Читайте так же:  Перелом плечевой кости в локтевом суставе

Поражение почек при системной склеродермии отягощает течение болезни и ухудшает прогноз. Склеродермическая нефропатия развивается как результат фиброза междольковых артерий в комбинации с каким-либо сосудосуживающим стимулом. Клинически выделяют два варианта склеродермической нефропатии — острая и хроническая. Острая склеродермическая нефропатии (склеродермический почечный криз) характеризуется внезапным началом, быстро нарастающим мочевым синдромом (протенурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия), прогрессирующей почечной недостаточностью, развитием злокачественной резистентной к терапии гипертензии с ретинопатией и высокой летальностью. Хроническая склеродермическая нефропатия развивается постепенно и протекает доброкачественно. Различают три степени: начальную (незначительные изменения в моче и небольшие функциональные нарушения почек); умеренную (небольшие, но стойкие нарушения в моче в сочетании с функциональными нарушениями почек); выраженную (мочевой синдром с нарушением функции почек сочетается с отеками и гипертензией, контролируемой антигипертензивными препаратами.

Течение склеродермии чаще хроническое. Заболевание продолжается десятки лет с минимальной активностью процесса и постепенным распространением поражений на разные внутренние органы, функция которых долго не нарушается. Характеризуется длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии.

При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1-2 года от начала заболевания.

Лабораторные показатели неспецифичны: отмечается умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипер- и диспротеинемия, повышение в сыворотке церулоплазмина, серомукоида, сиаловых кислот, наличие С-реактивного белка. Часто у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, реже — ревматоидный фактор, еще реже LE-клетки. Может развиваться умеренно выраженная гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, иногда — гемолитическая анемия. Определение оксипролина в крови и моче отражает нарушение обмена коллагена при системной склеродермии.

Диагноз устанавливается на основании диагностических критериев (Гусева Н. Г.), которые подразделяются на основные (большие) и дополнительные (малые). Основные критерии

  • Периферические; синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, суставно-мышечный синдром, остеолиз, кальциноз.
  • Висцеральные: базальный пневмосклероз, крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическое поражение пищеварительного тракта, острая склеродермическая нефропатия.
  • Лабораторные: наличие специфических антинуклеарных антител (анти-СКЛ-70 и антицентромерные антитела). Дополнительные критерии
  • Периферические: гиперпигментация кожи, телеангиоэктазии, трофические нарушения, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит.
  • Висцеральные: лимфоаденопатия, полисерозит, хроническая склеродермическая нефропатия, полиневрит, поражение центральной нервной системы;
  • Общие: потеря веса до 10 кг, лихорадка.
  • Лабораторные: увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, антитела к ДНК, антинуклеарный, ревматоидный фактор.

Диагноз системной склеродермии считается достоверным при наличии трех основных критериев или сочетании одного основного и трех и более дополнительных критериев.

При синдроме Рейно, легочной и ренальной гипертензии применяют вазодилататоры: антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, фенигидин) по 10-20 мг 3 раза в день, с повторными курсами через 2-3 месяца; ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, энап, эднит, вазапростан), вазодилататоры целесообразно сочетать с антиагрегантами.

Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана при подостром течении и в периоды обострений при хроническом течении. Назначают преднизолон по 20-30 мг в сутки в течение 1-1,5 месяцев до достижения выраженного терапевтического эффекта, затем дозу медленно снижают до поддерживающей (5-10 мг) и применяют до стойкого положительного эффекта. В период снижения дозы гормональных препаратов рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных средств. При выраженной активности и прогрессировании заболевания, поражении внутренних органов в комплексное лечение включают иммунодепрессанты (азатиоприн или циклофосфамид — 100-200 мг в сутки в течение 2-3 месяцев; хлорбутин — 8-15 мг в сутки; метотрексат — 7,5-10 мг в неделю). Аминохинолиновые производные показаны при любом варианте течения, особенно при хронизации процесса и ведущем суставном синдроме: делагил — по 0,25 г 1 раз в день, плаквенил — по 0,2 г 2 раза в день; можно назначать длительно (годами). В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов — коринфар (нифедипин) по 30-80 мг в сутки месяцами при хорошей переносимости. При «истинной склеродермической почке» — плазмаферез, длительный прием каптоприла — по 400 мг в день (до 1 года и более).

Лечение системной склеродермии проводится с учетом наличия и степени поражения внутренних органов. При наличии миокардита, кардиосклероза, нарушений ритма дополнительно к антифиброзной, сосудистой и противовоспалительной терапии назначают метаболические и антиаритмические средства, при развитии сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и диуретики. При поражении пищеварительного тракта могут использовать антибиотики, трихопол, викалин, омепразол, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, блокаторы протонной помпы. При развитии «склеродермической почки» применяют плазмоферез.

Современная комплексная терапия также подразумевает использование методов локального воздействия (лазерная терапия, ультразвук, гипербарическая оксигенация, бальнеолечение, рефлексотерапия — локальная акупунктура), а также эффективен массаж и лечебная физкультура.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

При всех вариантах течения болезни рекомендуется активная витаминотерапия, АТФ.

Источники


  1. Буч, Ю. И. Интеллектуальная собственность: Договорная практика (Методические материалы) / Ю. И. Буч. — М. : СПб: Санкт-Петербургский государственный электротехнический универстет, 2010. — 65 c.

  2. Е. В. Соловьева Болят суставы: что делать? Артрит, артроз, радикулит, отложение солей / Е. В. Соловьева. — М. : СПб: Невский проспект, 2006. — 160 c.

  3. Родионова, О. Н. Артрит. Лучшие методы восстановления и профилактики: моногр. / О. Н. Родионова. — М. : Вектор, 2013. — 160 c.
  4. Татьяна, Алексеевна Раскина Проблема остеопороза у мужчин с ревматоидным артритом / Татьяна Алексеевна Раскина, Ирина Степановна Дыдыкина und Марина Васильевна Летаева. — М. : LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 112 c.
  5. Давид, М. Рэйд Справочник по остеопорозу / Давид М. Рэйд. — М. : Практическая медицина, 2015. — 128 c.
Болезнь соединительных тканей суставов
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here